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Wie das Coronavirus den Körper befällt

Das Virus benutzt den Menschen, um sich zu vermehren. Diese visuelle Reise zeigt, wie das funktioniert – und warum es krank macht.

Coronaviren gelangen meist über die Atemluft in den Rachen – eingeschlossen in Tröpfchen oder Aerosole. Gerade einmal 140 Nanometer groß ist das bla Virus SARS-CoV-2. Ein menschliches Haar ist 500-mal so dick. Weltweit wird derzeit geforscht, wie genau das Virus Menschen infiziert. Hier sehen Sie erste Ergebnisse der Forschung – und was SARS-CoV-2 so gefährlich macht.

Coronaviren gelangen meist über die Atemluft in den Rachen. Gerade einmal 140 Nanometer groß ist das bla Virus SARS-CoV-2. Ein menschliches Haar ist 500-mal so dick. Weltweit wird derzeit geforscht, wie genau das Virus Menschen infiziert. Hier sehen Sie erste Ergebnisse der Forschung – und was SARS-CoV-2 so gefährlich macht.

Die meisten Infektionen beginnen im Rachen. Dort trifft das Virus auf einen bl Rezeptor, eine Art Andockstelle auf der Hülle der bl Rachenzellen. Was das Virus als Rezeptor nutzt, nennt sich ACE2. Dieses Protein hilft normalerweise überall im Körper, den Blutdruck zu regulieren. SARS-CoV-2 nutzt sie hingegen als Pforte in die menschlichen Zellen.

Flimmerhärchen

Zellmembran

endoplasmatisches
Retikulum

Zellkern

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So dringt das Virus in die Zellen ein

Die Erbinformationen des Virus sind in seiner RNA gespeichert. Mit 29.900 Nukleotiden ist es sehr lang im Vergleich zu anderen RNA-Viren: Doppelt so lang wie bei Influenza, dreimal so groß wie bei HIV. Seine RNA stimmt zu 96 Prozent mit der eines Coronavirus überein, das in Fledermäusen gefunden wurde. Sie ist eine Art Betriebsprogramm des Virus. Es bringt Zellen dazu, neue Viren zu produzieren. Denn ohne die Zellen kann sich das Virus nicht vermehren – es ist abhängig von ihnen.

Das Virus hat eine bla Außenhülle. Darin enthalten sind drei wichtige Proteine. b Hüllenproteine und b Membranproteine geben dem Virus Form und Stabilität.

Ein drittes Protein verleiht dem Coronavirus seinen Namen. Wie Stacheln stehen die sogenannten Spike-Proteine bl aus der Hülle hervor. Unterm Mikroskop erinnert das an eine Krone, lateinisch Corona. Mit ihrer Hilfe dockt SARS-CoV-2 an den bl Zellen an – der Beginn seiner Vermehrung.

Ein drittes Protein verleiht dem Coronavirus seinen Namen. Wie Stacheln stehen die sogenannten Spike-Proteine bl aus der Hülle hervor. Unter dem Mikroskop erinnert das an eine Krone, lateinisch Corona. Mit ihrer Hilfe dockt SARS-CoV-2 an den bl Zellen an – der Beginn seiner Vermehrung.

Nähern sich die bl Spikes dem bl Rezeptor, klappt sich ein Teil nach außen. Das ist eine Besonderheit des Virus und möglicherweise eine Erklärung, warum es sich so schnell verbreitet. Denn das Spike von SARS-CoV-2 bindet um ein Vielfaches stärker an den Rezeptor als sein Vorgänger SARS-CoV, das 2002 auftauchte.

Sind bl Spike und bl Virusrezeptor verbunden, aktiviert die Zelle einen Prozess, der das Virus in ihr Inneres transportiert. Die Zellmembran stülpt sich nach innen. Mithilfe weiterer Proteine schnürt sich eine Blase ab.

In der Zelle öffnet sich die Blase. Das Virus gibt seine bla RNA in das Zellinnere frei, in das sogenannte Zytoplasma. Damit gelangt ein Betriebsprogramm in die Zelle, das ihr zum Verhängnis wird.

In der Zelle öffnet sich die Blase. Das Virus gibt seine bla RNA ins Zellinnere frei, ins sogenannte Zytoplasma. Damit gelangt ein Betriebsprogramm in die Zelle, das ihr zum Verhängnis wird.

Zytoplasma

RNA

endoplasmatisches
Retikulum

Die bla RNA wird von bestimmten Teilen in der Zelle ausgelesen, den bla Ribosomen. Es sind die Proteinfabriken der Zelle. Sie folgen der Bauanleitung im RNA-Code und stellen Virus-Bauteile bl b und andere Proteine her, die SARS-CoV-2 für seine Vermehrung braucht.

Die bla RNA wird von bestimmten Teilen in der Zelle ausgelesen, den bla Ribosomen. Es sind die Proteinfabriken der Zelle. Sie folgen der Bauanleitung im RNA-Code und stellen bl b Virus-Bauteile und andere Proteine her, die SARS-CoV-2 für seine Vermehrung braucht.

Mit einem weiteren Protein, genannt RNA-Polymerase, werden auch Kopien der bla Virus-RNA hergestellt. Damit können sich die Bauteile zu neuen bla Viren zusammensetzen. Das Membranprotein des Virus kümmert sich darum, dass sich die Hülle richtig bildet. Zusammengesetzt wird sie aus Membranteilen des Endoplasmatischen Retikulums der Zelle.

Mit einem weiteren Protein, genannt RNA-Polymerase, werden auch Kopien der bla Virus-RNA hergestellt. Damit können sich die Bauteile zu neuen bla Viren zusammensetzen. Das Membranprotein des Virus kümmert sich darum, dass sich die Hülle richtig bildet.

Virus-Bestandteile

Nach und nach werden die neuen Viren bla aus der bl Zelle transportiert. Dabei wird die Wirtszelle nicht zerstört. So kann eine Zelle Millionen neuer Viren produzieren, bevor sie abstirbt.

Nach und nach werden die neuen Viren bla aus der Zelle transportiert. Dabei wird die bl Wirtszelle nicht zerstört. So kann eine Zelle Millionen neuer Viren produzieren, bevor sie abstirbt.

Der Eindringling bleibt nicht unbemerkt. Er setzt die körpereigene Abwehr in Gang, das Immunsystem. Zu ihm gehören die bla Fresszellen. Sie verschlingen manche Viren und zerlegen sie in ihre Einzelteile. All die Abwehr braucht Energie. Die Körpertemperatur steigt, bis hin zu Fieber.

zerstörte
Viren

Aber nicht alle bla Coronaviren werden gefressen. Viele kommen durch. Sie infizieren weitere bl Zellen. Erst im Rachen, später auch in anderen Teilen des Körpers. Unklar ist der Forschung noch, ob das Virus sich Zelle für Zelle fortbewegt oder vom Rachen zum Beispiel direkt in die Lunge gelangen kann.

Eine Kettenreaktion beginnt. Die infizierten Zellen produzieren noch mehr Viren. Aber die Zellen melden die ungebetenen Gäste über Botenstoffe an ihre Umgebung. Das ruft die bla Killerzellen auf den Plan. Sie greifen bla befallene Zellen an und zerstören sie. Und sie schütten noch mehr Botenstoffe aus, um weitere Helfer des Immunsystems anzulocken.

In seinem Eifer, die bla Eindringlinge zu bekämpfen, kann das Immunsystem überreagieren. Gleichzeitig sammeln sich immer mehr bla Zellreste an. Ein Sekret aus Abwehrzellen und Zellresten bildet sich.

zerstörte Zellen

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So greift das Coronavirus den ganzen Körper an

All die Botenstoffe, sogenannte Zytokine, sollen dem Körper eigentlich helfen, das Virus wieder loszuwerden. Sie könnten aber auch ein Grund sein, warum SARS-CoV-2 uns so krank macht. Denn das Virus bringt die Zellen dazu, besonders große Mengen von Zytokinen zu produzieren. Unser Immunsystem läuft heiß. Es schickt immer mehr Abwehrzellen, die immer schwerere Entzündungen verursachen.

Covid-19 heißt die Krankheit, die SARS-CoV-2 auslöst. Sie beginnt im Rachen. Deswegen ist Husten oft eines der ersten Symptome. Fatal! Dadurch wird das Virus mit hoher Geschwindigkeit aus dem Körper geschleudert. Wenn es schlecht läuft, beginnt der Kreislauf von vorne – im Körper eines anderen Menschen.

SARS-CoV-2 infiziert auch die Lungenzellen. Wenn das Immunsystem zu heftig auf den Angreifer reagiert, füllen sich die Lungenbläschen mit der Flüssigkeit aus Abwehrzellen. Hier geht sonst Sauerstoff aus der Atemluft ins Blut über. Sind die Lungenbläschen gefüllt, funktionieren sie nicht mehr. Atemnot und schweren Lungenentzündungen sind die Folge.

Das Herz kann ebenfalls betroffen sein. Bei vielen schwer Erkrankten wurde eine Entzündung des Herzmuskels festgestellt. Unklar ist, ob das Virus die Zellen des Herzens direkt schädigt – oder ob die Immunreaktion die Schäden verursacht.

Ein gestörter Geschmacks- und Geruchssinn könnte ebenfalls eines der frühen Anzeichen einer Covid-19-Erkrankung sein. Das könnte darauf hinweisen, dass das Virus unser Nervensystem angreift und womöglich sogar ins Gehirn wandert. Auch dort haben Zellen Andockstellen für ACE2. Aber ob das Virus sie wirklich infiziert oder die Störungen im Nervensystem eine Folge der Immunreaktion sind, ist ebenfalls noch unklar.

Obduktionen haben ergeben, dass auch Blutgefäße betroffen sind. Die Folge: Es bilden sich Klumpen im Blut, Thrombosen entstehen. Wandern diese durch den Körper, können sie Organe verstopfen. Im Herzen führt das zum Herzinfarkt, im Gehirn zum Schlaganfall. Verstopfen die kleinen Blutklümpchen die Lunge, kommt es zu einer Lungenembolie.

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Wo Wirkstoffe ansetzen könnten

Im Verlauf der Pandemie zeigte sich, wie verschieden die Symptome sein können, die SARS-CoV-2 auslöst. Durchfall, Hautausschlag, Nierenversagen – immer wieder werden neue Auswirkungen festgestellt. Warum das so ist, erforschen Tag und Nacht weltweit Menschen im Rahmen der wohl größten und schnellsten Forschungskampagne der jüngeren Geschichte. Vor allem aber suchen sie nach einem Gegenmittel.

Ein Gegenmittel könnte an verschiedenen Stellen des Virus-Zyklus eingreifen, den Sie gerade erkundet haben. Eine Möglichkeit wäre es, schon lange bekannte Medikamente zu nutzen, die verhindern, dass zu viele Botenstoffe entstehen. Das könnte Entzündungen abschwächen und so für einen milderen Verlauf der Covid-19-Erkrankung sorgen.

Eine zweite Strategie will den Vermehrungsprozess des Virus sabotieren. Viel diskutiert wird beispielsweise das Medikament Remdesivir, das ursprünglich zur Behandlung von Ebola entwickelt wurde. Es tarnt sich als RNA-Baustein in der Zelle. Wird es in die RNA des Virus eingebaut, bleibt es an dem Protein hängen, das die neue RNA zusammenbaut. So kann die Erbinformation nicht mehr vervielfältigt werden. Die Vermehrung des Virus ist gestoppt. Erste Zwischenergebnisse machen Hoffnung, dass das Medikament schwere Erkrankungen zumindest bremsen könnte. Weitere Forschungsansätze versuchen, die Herstellung anderer Virusbauteile in der Zelle zu stören.

Auch die Spikes hat die Forschung ins Visier genommen. Hier docken körpereigene Enzyme an, die das Eindringen von Sars CoV-2 in die menschlichen Zellen beschleunigen. Etwa das Enzym Furin, das die neu gebauten Spike-Proteine in der Zelle so aktiviert, dass die neuen Viren noch besser in neue Wirtszellen eindringen können.

Einige Wissenschaftler hoffen, dass hier ein guter Ansatzpunkt für die Suche nach einem Impfstoff sein könnte. Ein Coronavirus ohne die perfekte Andockstelle für das Enzym Furin könnte sich langsamer im Körper ausbreiten. Das Virus wäre dann so schwach, dass es keine Symptome verursachen würde, das Immunsystem aber trotzdem Antikörper bilden könnte, wie es bei Lebendimpfungen mit abgeschwächten Erregern üblich ist.

Obwohl Tausende Forscherinnen und Forscher in vielen Ländern der Welt nach diesen Lösungen suchen, dauern ihre Analysen normalerweise sehr lange. Wenn sie erfolgreich sind und einen Impfstoff oder ein Medikament entdecken, müssen noch Produktionsverfahren dafür umgestellt oder erst entwickelt werden. Dann muss ausgehandelt werden, wie und von wem all die Forschung bezahlt werden soll – und wer die Gegenmittel zuerst bekommt.

Bis dahin helfen nur zwischenmenschliche Maßnahmen gegen die Verbreitung des Virus. Passen Sie aufeinander auf!

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